Nhìn mắt dự đoán hoạt động não

[size=small](Dân trí) - Các nhà khoa học Mỹ vừa phát hiện ra rằng, cùng với yếu tố di truyền, một trong những dấu hiệu sớm nhất của bệnh mất trí nhớ đó là sự thiếu hụt tế bào trong võng mạc, thậm chí nó có thể xuất hiện trước mọi thay đổi về hành vi của người bệnh.[/size]
 
[justify]Điều này có nghĩa là nghiên cứu về võng mạc là một trong những cách đơn giản và dễ tiếp cận nhất để kiểm tra và theo dõi những thay đổi trong tế bào thần kinh.[/justify]
[justify] [/justify]


[justify] [/justify]
[justify]Tuy võng mạc nằm trong mắt nhưng được tạo thành từ các tế bào thần kinh và kết nối trực tiếp đến não. Các nhà nghiên cứu tại Viện Gladstone và Đại học California, San Francisco (Mỹ) đã chỉ ra rằng sự thiếu hụt các tế bào trong võng mạc là một trong những dấu hiệu sớm của bệnh mất trí nhớ frontotemporal dementia (FTD) ở những người có nguy cơ di truyền về rối loạn - thậm chí trước khi xuất hiện bất kỳ thay đổi nào trong hành vi của họ. Nhóm nghiên cứu trên - đứng đầu là Giáo sư, Tiến sỹ thần kinh học Gladstone Li Gan - đã khảo sát một nhóm người có gene di truyền được biết là có thể gây ra bệnh FTD. Và họ đã phát hiện ra rằng trước khi xuất hiện bất kỳ dấu hiệu về nhận thức của bệnh mất trí nhớ, võng mạc của những người này bị mỏng đáng kể so với những người không có gene trên.[/justify]
[justify] [/justify]
[justify]"Phát hiện này đưa ra giả thuyết là võng mạc hoạt động như một "cửa sổ của não", thoái hóa võng mạc có thể được coi là một mầm bệnh trước khi khởi phát các triệu chứng về nhận thức, hình thành võng mạc mỏng là một trong những dấu hiệu có thể quan sát sớm nhất của bệnh FTD. Điều này có nghĩa là độ mỏng võng mạc có thể đo được dễ dàng qua những kết quả trong những thử nghiệm lâm sàng" – Giáo sư Gan cho biết. Còn tiến sĩ Michael Ward, cũng thuộc nhóm nghiên cứu trên, giải thích: "Võng mạc có thể được sử dụng như một mẫu để nghiên cứu sự phát triển của bệnh FTD đối với các tế bào thần kinh. Nếu chúng ta theo dõi các bệnh nhân theo thời gian, chúng ta có thể liên kết sự suy giảm độ dày võng mạc với tiến triển của bệnh. Ngoài ra, chúng ta có thể theo dõi hiệu quả của phương pháp điều trị thông qua một cuộc kiểm tra mắt đơn giản".[/justify]
[justify] [/justify]
[justify]Bên cạnh phát hiện trên, các nhà nghiên cứu còn tìm ra cơ chế hoạt động của tế bào chết xảy ra ở FTD. Như với hầu hết các rối loạn thần kinh phức tạp, có một số thay đổi trong não, góp phần vào sự phát triển của FTD. Trong nhiều nghiên cứu trước đó, giới khoa học đã biết được rằng sự thiếu hụt protein progranulin có thể gây ra sự rối loạn vị trí của một protein quan trọng khác là TDP-43, từ nhân tế bào ra ngoài tế bào chất. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa thoái hóa thần kinh, progranulin, và TDP-43 chưa được hiểu một cách rõ ràng. Trong nghiên cứu này, các nhà khoa học đã sử dụng một mẫu chuột di truyền bệnh FTD để kiểm tra liên kết giữa các tế bào thần kinh từ võng mạc. Kết quả, họ thấy rằng có một sự suy giảm TDP-43 từ nhân tế bào trước khi bất kỳ dấu hiệu của thoái hóa thần kinh xảy ra, có nghĩa là sự suy giảm này có thể là một nguyên nhân trực tiếp của các tế bào chết kết hợp với FTD.  Mức TDP-43 phụ thuộc vào một loại protein của tế bào thứ ba được gọi là Ran. Bằng cách tăng cường Ran, các nhà nghiên cứu đã có thể tăng mức của TDP-43 trong nhân của tế bào thần kinh thiếu progranulin và ngăn chặn cái chết của họ.[/justify]
[justify] [/justify]
[justify]Tiến sĩ Gan cho biết, "Với những phát hiện này, chúng tôi bây giờ không chỉ biết rằng mỏng võng mạc có thể là một dấu hiệu trước khi có những triệu chứng của bệnh mất trí nhớ, mà chúng tôi cũng đã đạt được một sự hiểu biết về cơ chế cơ bản của chứng mất trí frontotempora, điều này có thể dẫn các mục tiêu điều trị mới”.[/justify]
[justify] [/justify]